人为什么会睡觉到底是什么决定了我们一困就

睡眠对于人类的重要性不言而喻，良好的睡眠不仅可以让我们能够更好地迎接第二天的工作和学习，长久看来，保证适合的睡眠，或许也能够延年益寿。

然而，睡眠驱动因素的特征以及睡眠减轻细胞稳态压力的机制尚不清楚。

近日，有研究人员在《MolecularCell》上发表了研究，论文标题为：“Parp1promotessleep,whichenhancesDNArepairinneurons”。研究人员通过发现斑马鱼的睡眠机制，并在小鼠上得到了证据支持，发现DNA损伤是睡眠的稳态驱动因素，而Parp1通路可以感知这种细胞压力并促进睡眠和修复活动。

在果蝇、斑马鱼、小鼠和人类中，清醒时DNA损伤水平增加，睡眠时减少。研究人员表示表明6小时的综合睡眠足以减少斑马鱼背侧皮层中的DNA损伤。神经元活动和诱变剂诱导DNA损伤引发睡眠和DNA修复。DNA损伤反应(DDR)蛋白Rad52和Ku80的活性在睡眠期间增加，染色体动力学增强了Rad52活性。DDR引发剂聚（ADP-核糖）聚合酶1(Parp1)的活性在睡眠剥夺后增加。在幼虫斑马鱼和成年小鼠中，Parp1促进睡眠。Parp1活性的抑制减少了依赖睡眠的染色体动态和修复。这些结果表明DNA损伤是睡眠的稳态驱动因素，而Parp1通路可以感知这种细胞压力并促进睡眠和修复活动。

因此得出结论：“揭示了DNA损伤是睡眠的稳态驱动因素，而PARP1通路可以感知这种细胞压力，提醒我们可以睡觉了，并在睡眠中进行DNA修复。”

转载请注明：http://www.abuoumao.com/hyls/6919.html