当缺乏锌元素时,人体内部会发生什么名为Z

为何我们需要锌这种金属元素？因为在我们的细胞中，有大约十分之一的蛋白质需要锌才能在细胞代谢的各个方面发挥正常功能。

我们通常会通过食物或多种维生素补充剂来获取锌，但是在世界的某些地区，高达30%的人有缺锌的风险，缺锌会导致生长迟缓、免疫功能受损、神经系统紊乱和癌症。世界卫生组织（WHO）认为，缺锌是导致疾病和死亡的主要因素之一。

然而，尽管锌起着至关重要的作用，但科学家们在此前尚不清楚锌金属是如何被转移到蛋白质中的，也不清楚我们的细胞对锌缺乏的反应如何。

最近，发表在《细胞》（Cell）科学期刊上的一项新研究，解答了这些问题，并揭示了缺锌的公共卫生问题，为探索锌在细胞中的作用开辟了一个全新的生物学领域。来自范德比尔特大学的研究团队描述了第一种锌金属“伴侣”：一种能将锌放入其他蛋白质的蛋白质。

“在金属生物学领域，存在着巨大的空白，我们此前一直无法识别金属伴侣。这项研究很了不起，因为发现了如此多的蛋白质需要金属辅因子，”研究病理学、微生物学和免疫学埃里克·斯卡尔博士（EricSkaar）说。

安迪·韦斯（AndyWeiss）博士和凯特琳·默多克（CaitlinMurdoch）博士是斯卡尔博士团队的博士后研究员，是描述锌金属伴侣的研究的，他们将这种蛋白质命名为ZNG1（锌调节GTPase金属蛋白激活剂1）。

“这是第一个确定的将锌转化为其他蛋白质的蛋白质，”斯卡尔博士说，他也是范德比尔特感染、免疫和炎症研究所的主任。“我们认为这可能是人类应对严重缺锌最重要的监管策略之一，缺锌是世界上最重要的公共卫生问题之一。”

研究人员发现，从酵母到人类，ZNG1是保守的。他们使用人、小鼠和斑马鱼版本的ZNG1作为“诱饵”来寻找与其相互作用的蛋白质，将METAP1酶确定为锌插入的蛋白质，并充分描述了其与ZNG1的相互作用。METAP1去除了大约一半新合成蛋白质的初始氨基酸，有助于蛋白质的稳定性、成熟和细胞定位。

联合通讯资深作者大卫·吉德罗克博士（DavidGiedroc）和他在印第安纳大学的团队合作进行了ZNG1及其与METAP1相互作用和激活的生化研究。在斑马鱼和小鼠模型中，ZNG1基因突变导致细胞增殖减少和线粒体功能障碍，与锌缺乏观察到的生长缺陷一致。

研究人员还利用锌的结构和生物化学模型，对锌在细胞内稳态中的关键作用进行了研究。斯卡尔博士说：“我们认为，当人体缺乏锌时，ZNG1确保锌被输送到最重要的含锌蛋白质中，它们会‘忙坏了’。这开辟了一个令人兴奋的生物学新领域，我们有这些调节因子通过金属插入来控制许多不同的生理过程。”